Başdönmesi,
ayırıcı tanısı en güç semptomlardan biridir. Denge fizyolojisi hakkında bir çok
bilinmeyen nokta olması, ve vestibüler-proprioseptiv-vizüel sistemlerin santral
sinir sistemindeki karmaşık etkileşimleri nedeniyle, tanıda yardımcı laboratuar
teknikler kısıtlıdır. Bu nedenle, ayırıcı tanıda anamnez ve fizik muayene
bulguları, diğer hastalıklar ile kıyaslandığında, çok daha ön plana çıkar.
Baş
dönmesi ile gelen bir hastada yanıtlanması gereken ilk soru hastanın
yakınmasının santral (nörolojik) mi, periferik (vestibüler sisteme – iç kulağa
ve vestibüler sinire ait mi)) olduğunun saptanmasıdır.
İç kulağa ve vestibüler
sinire, yani vestibüler sisteme, ait başdönmesi vertigo olarak isimlendirilir.
Vertigo, kişinin veya çevresindeki eşyaların dönmesi şeklinde algılanan bir
hareket illüzyonudur. Genellikle beraberinde bulantı, kusma, soğuk terleme gibi
nörovejetatif yakınmalar da bulunur. Bazen (hastalığın tipine göre) işitme
kaybı, tinnitus da eşlik edebilir. Ancak, diplopi, yüz veya vücudun bir bölümünde
oluşan hipoestezi, parezi, görme kaybı, bilinç kaybı gibi santral sinir
sistemine ait yakınmalar bulunmaz. Bu bulgular çoğunlukla santral nedenlere
bağlı oluşan denge bozukluklarında karşımıza çıkar.
Santral, yani nörolojik
yakınmayla gelen hasta da “başdönmesi” olduğunu belirtir. Ancak bu semptom
sorgulandığında, hasta, yakınmasını; çevresinin veya kendisinin dönmesi
şeklinde değil; daha çok “dengesizlik”, “yarı bayılma hali”, “ayağının
altındaki zeminin dalgalanması” şeklinde bir his, “sarhoşluk”, “başında bir
hafiflik” hissi şeklinde tanımlar. Bu tanımlar vertigodan farklıdır.
Fizik muayenede; ister santral, ister
periferik olsun, yakınmalara genellikle nistagmus denilen gözlerdeki sıçrayıcı
hareketler eşlik eder. Nistagmusun yönü muayenede dikkatle incelenmesi gereken
noktalardan biridir. Yön tanımlanırken nistagmusun daha hızlı olan
komponentinin yönü esas alınır. (Daha yavaş olan komponentin yönü değil.) Eğer
nistagmusun yönü bakış yönünün değişmesi ile değişmiyor ise, nistagmus
horizontal veya horizonto-rotatuar ise, hastaya sabit bir noktaya
baktırdığımızda amplitüdü azalıyor ise (optik fiksasyon) lezyon genellikle
periferiktir. Bunun tersi; bakış yönüne göre yön değiştiren nistagmusun olması,
nistagmusun vertikal olması, optik fiksasyon uygulanmasına rağmen nistagmusun
şiddetinde değişiklik olmaması lezyonun santral olduğuna işarettir.
Denge durumunun
test edilmesi de rutin uygulamalar arasındadır. Bunlar arasında Romberg
testi (hastanın gözleri kapalı ve kolları ileri uzatılmış olarak ayakta
tutulması) sistemik veya spinal traktusu ilgilendiren patolojilerde pozitif
bulgu verebilir. Ancak akut periferik lezyonlarda da hasta lezyon tarafına
düşmeye eğilimlidir. Benzer şekilde; Fukuda testinde, hasta gözleri
kapalı ve kolları ileri uzatılmış olarak yerinde saydırılır (yerinde
adımlatılır). Periferik lezyonlarda bu testte de lezyon tarafına doğru rotasyon
saptanır. Gözler açık ve kapalı olarak yaptırılacak yürüyüş testinde
de akut periferik lezyonlu hastanın lezyon tarafına doğru düşme eğilimi vardır.
Oysa santral lezyonu olan hasta bu testlerde geniş tabanlı yürüyüş denilen
ayaklarını açarak yürür veya adımlama yapar, ve hareketleri ataksiktir.
Santral lezyonlar arasında yer alan serebellar
lezyonların tanısı için serebellar testler rutin olarak uygulanmalıdır. Bu
testlerde dismetri, disdiadokokinezi, ataksinin varlığı araştırılır. Ayrıca,
santral lezyonların diğer semptomlar ile birlikte olması nedeniyle, her hastada
rutin olarak kranyal sinir muayenesi de uygulanmalıdır.
Lezyonun
periferik lokalizasyonu, yani iç kulak-vestibüler sinir kaynaklı olduğu
saptandıktan sonra yanıtlanması gereken ikinci soru; bu periferik patolojiye
hangi hastalığın neden olduğudur.
İlk basamakta, rutin KBB muayenesi sırasında otoskopik
bulguların incelenmesi gerekir. Akut süpüratif otitis media veya kolesteatomlu
kronik otitis media varlığının, şiddetli vertigo atağı geçiren bir hastada
bulunması, akut labirentit ön tanısını akla getirmelidir. Bu hastalarda vertigo
yakınmasına sensorinöral işitme kaybı ve tinnitus da eşlik eder. Kolesteatomlu
kronik otitis media’da iç kulak çevresindeki kemik duvarın kolesteatomla
erozyonu sonucunda “perilenf fistülü” oluşabilir. Bu hastalar genellikle
ıkınma, öksürme gibi intrakranyal basıncın arttığı durumlarda anlık vertigodan
yakınırlar. Dış kulak yoluna pnömotik otoskopla uygulanan pozitif ve negatif
basınçlarda hastada vertigonun başlaması, ve nistagmusun gözlenmesi (fistül
testi) tanı amacıyla uygulanacak test yöntemidir. Temporal kemik
neoplazileri (Glomus timpanikum, karsinomlar, gibi) nadir rastlanan hastalıklar
olmak ile birlikte benzer klinik tablolara neden olabilirler.
Rutin KBB muayenesinde organik bir lezyon saptayamıyor
isek, periferik vertigonun kökeni büyük olasılıkla iç kulak veya vestibüler
sinirdir. Medialde yerleşmesi, ufak boyutu ve lezyonlarının hücresel düzeyde
olması nedeniyle, bugünkü gelişmiş radyolojik görüntüleme yöntemlerine rağmen,
bu organın hastalıklarının tanısının konması oldukça güçtür. Her ne kadar,
elimizde dijital teknolojinin kullanıldığı çeşitli laboratuar yöntemleri var
ise de, vertigoya neden olan periferik vestibüler hastalıkların tanısında
anamnez hala en çok bilgi sunan yöntemdir.
Ayırıcı tanıda vertigo yakınmasının süresi en önemli
kriterdir. Süreye göre vertigoları saniyeler süren, saatler süren ve günler
süren vertigo olarak üç grupta incelemekteyiz. Buna göre; her grupta karşılaşma
olasılığımızın en fazla olduğu hastalıklar şu şekildedir:
1- Saniyeler süren vertigo: Benign paroksismal pozisyonel
vertigo (BPPV)
2- Saatler süren vertigo: Ménière hastalığı
3- Günler süren vertigo: Vestibüler nöronit
Benign
Paroksismal Pozisyonel Vertigo (BPPV)
Periferik vertigo
nedenleri arasında birinci sırada yer alan BPPV, ilk kez 1921 yılında Barany
tarafından tanımlanmıştır. Hastalık genellikle bayanlarda daha sıktır. Beşinci
dekadda insidans daha yoğundur. Hastalığın isminin başında “benign” kelimesi
vardır; çünkü, semptomlar çok abartılı ve hastayı paniğe sürükleyecek kadar
şiddetli olsa da, altta yatan hayatı tehdit edici serebral veya benzeri bir patoloji
yoktur. “Paroksismal” sözcüğü ise, hastalık sırasında oluşan vertigo
ataklarının belli haftalar veya aylarda yoğunlaşmasını, ancak bu yoğunluk
dönemleri arasında hastanın tamamen normal olduğu iyilik dönemlerini belirtir.
“Pozisyonel vertigo” sözcüğü; öne veya arkaya eğilme, yataktan kalkma, yatakta
dönme gibi hasta tarafından da tipik olarak tanımlanabilen provokatif
hareketler ile yaklaşık 30-40 saniye kadar süren, ani başlangıçlı, şiddetli
vertigoyu tanımlar.
Genellikle, bu vertigo
ile birlikte hastalık için tipik olan nistagmus oluşur. Bu nistagmusun
özellikleri ilk kez 1952 yılında Dix ve Hallpike soyadlı iki hekim tarafından
tanımlanmıştır. Daha sonra bu iki hekimin soyadlarına ithafen Dix-Hallpike
testi olarak anılan manevra hastalığın tanısının konulmasında ve lezyonlu
kulağın saptanmasında en değerli metoddur:
Test, oturur pozisyondaki hastanın başının 45° derece
sağa çevrilmesi ile başlar. Bu durumda, test edilen kulak sağ kulaktır.
Hastanın başı sağa çevrik iken, hasta hızla arkaya doğru yatırılarak boynu
hiperfleksiyonda kalacak şekilde supin pozisyona getirilir. Bu pozisyonda 20-30
saniye beklenildikten sonra, hasta yine oturur pozisyona döndürülür. Daha sonra
sol kulağı test etmek için hastanın başı bu kez 45° derece sola çevrilerek aynı
yatırma ve kaldırma manevrası uygulanır (Resim 1).
Dix - Hallpike testi
Hastanın supin pozisyonda 30-40 saniye beklediği evrede
göz hareketleri incelenir, ve aşağıdaki özelliklere sahip nistagmusun varlığı
araştırılır. (Bu özelliklerin hangi kulağın yere yakın olduğu durumda ortaya
çıktığının belirlenmesi de önemlidir. Özelliklerin ortaya çıktığı pozisyonda
alttaki, yani yere yakın olan kulak lezyonlu kulaktır) :
o Geotropik nistagmus: test edilen, yani yere yakın
pozisyonda bulunan kulağa doğru vuran horizonto-rotatuar nistagmus
o Latans periodu: Nistagmusun yatar yatmaz başlamaması, 3-5
saniyelik bir beklemeden sonra başlaması.
o Nistagmusun yaklaşık 30-40 saniye kadar sürmesi, ve
sonra ortadan kalkması.
o Hasta oturur pozisyona getirilince nistagmusun yönünün
tersine dönmesi.
o Yorgunluk: testin birkaç kez tekrarlanması ile
nistagmusun giderek zayıflaması.
Tanı açısından değerli
olan bu test dışında, radyolojik incelemelerin tanıda yeri yoktur. Odyolojik
testler normaldir.
Patofizyoloji:
İç kulakta; rotasyonel
baş hareketlerini algılamaya duyarlı 3 adet yarım-daire kanalı bulunur. Her
plandaki baş hareketine duyarlılığı sağlamak için vertikal planda yerleşmiş iki
adet (posterior ve anterior), horizontal planda yerleşmiş bir adet (horizontal)
yarım-daire kanalı mevcuttur. Her yarım-daire kanalının tübüler bir segmenti
(krura), ve bu segmentin bir ucunda bulunan ampul şeklinde genişleyen parçası
(ampulla) vardır (Resim 2). Sensoriyel hücreler ampulla kısmında yer alan
krista ampullaris denilen yapının üzerinde dizilirler, ve stereosilyaları ile
kupula adı verilen jelatinöz bir kitleye bağlanırlar
Rotasyonel baş
hareketlerine duyarlı bu üç yarım-daire kanalı dışında, çizgisel hareketlere
duyarlı sensoriyel hücrelerin bulunduğu sakkül ve utrikül olarak adlandırılan
iki kompartman da iç kulağın yapısı içindedir. Sakkül ve utriküldeki sensoriyel
hücreler ise, makula olarak isimlendirilen platform üzerinde yer alırlar, ve
yine stereosilyaları ile kupula benzeri jelatinöz bir kitleye yapışırlar.
Belirtilmesi gereken bir noktada: bu jelatinöz kitlenin içerisinde hücrelerin
yerçekimine karşı duyarlılıklarını arttırmakla görevli kalsiyum kristallerinin
(otolit) bulunmasıdır (Resim 4).
BPPV’li hastalarda,
utrikül makulasından kopan otolitler, endolenfin içinde yüzerek yarım-daire
kanalları içine girerler. Bu kanallardan en sık birikime maruz kalanı posterior
yarım-daire kanalıdır. Posterior yarım-diare kanalının ampullasında biriken
otolitler, yukarıda tanımlanan, vertigoyu provoke eden hareketler ile
(öne-arkaya eğilme, yatakta lezyonlu kulak tarafına dönüşler, yatağa uzanma,
yataktan kalkma, Dix-Hallpike testi) kanal içinde hareket ettiklerinde
kupulayı, dolayısıyla da sensoriyel hücrelerin stereosilyalarını hareket
ettirerek anormal nöral deşarja, sonuç olarak da vertigo ve nistagmusa neden olurlar.
Etyoloji:
Çoğu hastada otolitlerin
yerinden kopuşunu açıklayacak etyolojik bir etken saptanamaz (idiopatik).
Ancak, bazı hastaların anamnezlerinde travma, kulak cerrahisi, Meniere
hastalığı, vestibüler nöronit, otoskleroz gibi iç kulağı ilgilendiren
patolojilerin bulunması, bu patolojilerin etyolojide rol oynayabileceğini
işaret etmektedir.
Tedavi:
BPPV’nin tedavisinde
izlem (hastalığın paroksismal özelliği nedeniyle spontan regresyon olacaktır),
medikal tedaviler (vestibüler yanıtları baskılayan vestibülosupresan ilaçlar),
vestibüler rehabilitasyon (semptomları ortaya çıkaran hareketlerin hergün
defalarca tekrarlanması ile santral sinir sisteminin kompanzasyon
mekanizmalarının devreye girmesini amaçlar) uygulanmış seçeneklerdir. Ancak, bu
yöntemlerde, hasta uyumu ve memnuniyeti düşüktür.
Günümüzde BPPV’nin tedavi
metodu kanal içindeki otolitlerin tekrar utrikül içine düşmesini sağlayan
“repozisyon manevralarıdır”. Epley ve Semont soyadlı iki ayrı hekimin
tanımladığı iki ayrı manevra tüm dünyada yaygın olarak ve yüksek başarı
oranları ile kullanılmaktadır. Kliniğimizde Epley manevrası tercih edilen
yöntemdir:
Dix-Hallpike testi ile lezyonlu kulak saptandıktan
sonra, hasta yine oturur pozisyona getirilir. Hastanın başı lezyonlu kulağa
doğru 45° çevrilir.
Hasta, Dix-Hallpike testindeki gibi, hızla arkaya doğru
yatırılarak, başı hiperfleksiyonda kalacak şekilde yaklaşık 1-1.5 dakika kadar
beklenir.
Hastanın başı karşı kulağa doğru 90° çevrilir, ve bu
pozisyonda da 1-1.5 dakika beklenir.
Başı aynı yönde 45° çevirmeye devam edilir. Bu çevirme
sırasında hasta gövdesi ile de 45°lik bir dönme yapar. Bu pozisyonda 1-1.5
dakika beklenir.
Hasta tekrar oturur pozisyona getirilir.
Hastanın başı fleksiyona ve orta hatta getirilerek test
sonlandırılır (Resim 5).
Bu manevra ile hastaların
yakınmalarında dramatik iyileşme olur. Ancak, hastalığın paroksismal doğası
gereği, yeni otolitlerin makuladan serbestlenerek posterior yarım-daire kanalı
içine girmesi, ve kliniğin yeniden oluşması olasılığı her zaman için söz
konusudur. Halen bu olasılığı azaltacak bir tedavi metodu bulunamamıştır.
Çok nadir de olsa
repozisyon manevralarından fayda görmeyen, ve yoğun vertigo ataklarına maruz
kalan hastalarda cerrahi yöntemlere başvurulması önerilmektedir. Singuler sinir
nörektomisi (posterior yarım-daire kanalına ait sinirin kesilmesi) ve posterior
yarım-daire kanalının oklüzyonu tanımlanan iki ayrı cerrahi tekniktir.
Vestibüler
nöronit (nöropati)
Vestibüler sinirde oluşan
enflamasyona sekonder olarak oluşan, ani başlangıçlı, aralıksız ve günler süren
vertigo yakınması, nistagmus, bulantı-kusma gibi vejetatif semptomlar ile
karakterize klinik tablodur. Genellikle orta yaşlarda (40-45) sıktır. Etyolojik
faktör olarak genellikle viruslar suçlanmaktadır. Bazı olgularda iskemik
süreçler de rol oynamaktadır.
Fizik muayenede, tüm
bakış yönlerinde tek tarafa vuran (yön değiştirmeyen) nistagmus saptanır.
Nistagmusun vurduğu taraf sağlam kulaktır. Romberg testi, Fukuda testi ve
yürüyüş testi uygulandığında hastanın lezyonlu kulak tarafına (nistagmusun
vurduğu yönün tersine) düşmeye eğilimli olduğu gözlenir. Kalorik stimülasyonda
lezyon tarafında nistagmus yanıtı alınamaz (vestibüler paralizi). Radyolojik
incelemelerin tanıda yeri yoktur. Odyolojik testler normaldir.
Hastalarda aşağıdaki
bulgular bulunmaz:
İşitme kaybı ve tinnitus.
Diğer kranyal sinirlere ait patolojiler
Trunkal ataksi, dismetri, disdiadokokinezi.
Patolojik timpan membran bulguları.
Ateş.
Ense sertliği.
Tedavi:
Vestibüler sinirde oluşan
enflamasyona sekonder paralizinin regrese olması söz konusu değildir. Ancak
herhangi bir müdahale yapılmasa da yaklaşık 1 hafta içinde klinik tablo
geriler. Bu gerilemenin sebebi santral sinir sisteminin kompanzasyon
mekanizmasıdır. Dolayısıyla tedavide amaç, bu kompanzasyon mekanizması
gelişinceye dek hastanın yakınmalarını azaltmak ve kompanzasyon mekanizmasının
devreye girmesini hızlandırmak olmalıdır.
Hastanın yakınmalarının azaltılması amacıyla uygulanacak
semptomatik tedavide:
o H1-reseptör blokerleri (dimenhidrinat,
difenhidramin,prometazin)
o Benzodiazepinler (diazepam, lorazepam)
o Antiemetikler (metoklopramid) kullanılabilir.
Santral kompanzasyonun devreye girmesini hızlandırmak
için yapılması gereken ilk basamak, yukarıdaki ilaçları akut dönem olan 3-4
günlük süreden sonra kesmektir. Bu ilaçların uzun süre kullanılması santral
sinir sisteminde supresyona neden olacağı için kompanzasyonu geciktirecektir.
Yapılması gereken ikinci basamak, vestibüler rehabilitasyon egzersizlerine
2.-3. günde başlamaktır. Hastayı rahatsız etmeyecek şekilde, önce göz, sonra
baş, daha sonra boyun ve gövdeyi içeren tekrarlayan hareketler ile kompanzasyon
hızlandırılır.
0 yorum:
Yorum Gönder